No se debe tomar medicamentos para bajar el ácido úrico solo porque un análisis de salud revela niveles altos, pero nunca se han tenido síntomas

No supone ningún gasto; además se ahorran los costos a largo plazo de medicamentos y controles médicos, y se evita el riesgo de tomar un fármaco innecesario.

La guía sobre gota de la Sociedad Estadounidense de Reumatología de 2020 aborda la hiperuricemia asintomática, que se define como niveles de ácido úrico superiores a 6,8 mg/dL sin antecedentes de gota ni tofos. La guía recomienda, bajo ciertas condiciones, no iniciar ningún tratamiento con fármacos como alopurinol, febuxostat o probenecid. Según el cálculo de riesgo atribuible, se necesitaría tratar a 24 pacientes durante 3 años para prevenir un solo episodio de gota. El ensayo aleatorizado CKD-FIX incluyó a 363 pacientes con enfermedad renal crónica en etapas 3 o 4, sin historial de gota pero con riesgo de deterioro renal; un grupo recibió 100–300 mg diarios de alopurinol y el otro placebo durante 104 semanas. El eGFR, indicador de la función renal (unidad: mL/min/1,73 m²), disminuyó 3,33 puntos al año en el grupo de alopurinol (intervalo de confianza del 95 %: -4,11 a -2,55) y 3,23 puntos en el grupo placebo (-3,98 a -2,47). La diferencia entre ambos grupos fue de apenas 0,10 puntos (-1,18 a 0,97; p=0,85), lo que indica que la velocidad de deterioro renal es idéntica. La tasa de eventos adversos graves fue del 46 % frente al 44 %. El ensayo PERL, con 530 pacientes de diabetes tipo 1 y enfermedad renal incipiente o moderada, mostró que el alopurinol reduce el ácido úrico de 6,1 a 3,9 mg/dL; sin embargo, tras suspenderlo durante 2 meses, la diferencia en el eGFR entre ambos grupos fue de apenas 0,001 mL/min/1,73 m² (intervalo de confianza del 95 %: -1,9 a 1,9; p=0,99). Además, el grupo que tomó alopurinol presentó un 40 % más de pérdida de albúmina en la orina (rango: 0 a 80 %). La idea de que este tratamiento es beneficioso surge de la creencia intuitiva de que «si un indicador supera el límite, hay que bajarlo con medicamentos».

FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, et al. (2020). 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis Care & Research, 72(6), 744-760（表 1 及其脚注）. https://doi.org/10.1002/acr.24180；Badve SV, Pascoe EM, Tiku A, et al. (2020). Effects of Allopurinol on the Progression of Chronic Kidney Disease. New England Journal of Medicine, 382(26), 2504-2513. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1915833；Doria A, Galecki AT, Spino C, et al. (2020). Serum Urate Lowering with Allopurinol and Kidney Function in Type 1 Diabetes. New England Journal of Medicine, 382(26), 2493-2503. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1916624

Lo que se niega es «empezar hipouricemiante de por vida sin haber tenido nunca un ataque», no que el ácido úrico alto no importe. La misma guía lista excepciones en las que sí se puede considerar empezar: primer ataque con enfermedad renal crónica en estadio 3 o superior; ácido úrico >9 mg/dL (unos 535 µmol/L); antecedentes de cálculos urinarios. Con tofos, erosión ósea en imagen o 2 o más ataques al año, la guía recomienda con fuerza el fármaco; con más de un ataque pero menos de 2 al año, de forma condicional. Detalle en el apartado 9 de la sección 16 (gota confirmada: hipouricemiante a largo plazo). En han unos 7,4% llevan el genotipo HLA-B*5801; en blancos, 0,7%. Con ese tipo, el alopurinol da más erupciones graves potencialmente mortales; el riesgo de síndrome de hipersensibilidad en asiáticos es el triple que en blancos. Si el fármaco se puede no empezar, no hace falta ese riesgo de más. Antes de empezar, mire ese genotipo; apartado 9 de la sección 16. Aquellos dos ensayos renales son en enfermedad renal crónica y diabetes tipo 1; no se puede leer como «el ácido úrico alto es inocuo para el riñón». Solo niegan que «bajar el ácido úrico con fármaco proteja el riñón».